三叉神经痛同位素治疗的动物实验

  根据放射生物学的观点以及微量放射生物学研究结果和临床实践证实放射性核素治疗三叉神经痛的机理包括两方面：一是破坏性治疗，依靠放射源放射出具有一定波长和能量的射线剂达病灶部位破坏神经细胞；二是修复性治疗，主要是指微小剂量放射性核素对机体的兴奋作用。

主要通过：①兴奋代谢；②刺激生长；③诱导细胞遗传学适应性反应；④诱导细胞基因突变适应性反应；⑤免疫兴奋效应；⑥抑制肿瘤效应等来达到治疗的目的。

细胞对核射线的敏感性与细胞的机能状态有关，有病理改变的细胞对核射线的作用比较敏感。

进入病变区域的小剂量放射性核素放射出的微量核射线可增强局部新陈代谢，加速病变细胞死亡，促进正常细胞生长，从而使慢性病损得到治疗。

   磷的物理半衰期为14．28天，发射纯β射线，射线的平均能量为0．695MeV。

在软组织中的穿透距离最大为8．0mm，平均为3．2mm。

小剂量使用无明显毒副作用，治疗病人亦无须隔离，是临床较为理想的放射性核素类药物。

   国内有学者根据以上放射生物学的观点以及微量放射生物学研究结果，利用p32胶体的物理学及药理学特性，设计应用P32胶体对大鼠三叉神经痛模型进行实验性治疗，旨在探索一种能够修复神经损伤，恢复神经功能且安全方便的治疗方法。

   一、三叉神经痛放射性核素内照射治疗的实验方法   取应用眶下神经慢性压迫性损伤方式建立成功的大鼠三叉神经痛模型，麻醉成功后取俯卧位，头部及四肢固定。

沿原手术切口人路，暴露已被结扎的眶下神经，应用微量注射器分别注射剂量为0．1mci、0．2mCi、0．5mCi的P3’胶体于被结扎的眶下神经干内。

缝合创口，待动物清醒后予一般饲养。

   二、经放射性核素内照射治疗后大鼠的一般表现   术后第二天，各剂量P32胶体治疗组大鼠出现不同程度的治疗侧眼球充血水肿，以0．5mCi组较为严重，7—10天后水肿逐渐消退。

各组大鼠局部伤口无明显坏死表现，饮食及活动未见明显异常改变。

治疗7天后，0．5mCi剂量组的大鼠三叉神经痛症状显著缓解或消失，对疼痛刺激的反应阈值增高，显示出明显治疗效果。

   三、经放射性核素内照射治疗后的病理形态学表现   经放射性核素内照射治疗后的大鼠三叉神经甲苯胺蓝染色可见节细胞内中央性尼氏小体减少，严重者发生体积缩小、细胞核固缩为三角形、核仁崩解等一系列形态学改变；HE染色可见局部片状神经纤维断裂、崩解、坏死，神经丛内小血管破裂，组织间隙内有大量红细胞浸润；WELL髓鞘染色示大量被染成黑色的髓鞘断裂、溶解、消失，并有空洞形成，雪旺细胞肿胀坏死，数目减少，其病变程度较放射性核素内照射治疗前严重。

电镜下神经纤维呈明显的脱髓鞘改变，部分神经纤维发生断裂、崩解，血管破坏，周围有大量红细胞浸润，半月节内节细胞内线粒体肿胀，嵴变短，数目减少，核蛋白体及内质网也明显减少，病变程度较放射性核素内照射治疗前严重。

   这些都表明P32胶体对于大鼠三叉神经痛模型的治疗可能是基于一种破坏性的治疗机理，其主要方法是在原有模型的病理改变基础上造成了更为严重的病理变化，使神经纤维经过放射性核素照射后发生了坏死、断裂，使感觉冲动不能传递，从而达到解除疼痛的目的。